মস্তিষ্কের স্বাস্থ্য কেবল তার নিউরনের চেয়ে বেশি নির্ভর করে। রক্তনালী এবং প্রতিরোধক কোষগুলির একটি জটিল নেটওয়ার্ক মস্তিষ্কের উত্সর্গীকৃত অভিভাবক হিসাবে কাজ করে-যা প্রবেশ করে তা নিয়ন্ত্রণ করে, বর্জ্য পরিষ্কার করে এবং রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা তৈরি করে হুমকির হাত থেকে রক্ষা করে।
গ্ল্যাডস্টোন ইনস্টিটিউটস এবং ইউসি সান ফ্রান্সিসকো (ইউসিএসএফ) এর একটি নতুন গবেষণায় প্রকাশিত হয়েছে যে আলঝাইমার এবং স্ট্রোকের মতো স্নায়বিক রোগের জন্য অনেক জিনগত ঝুঁকির কারণগুলি এই খুব অভিভাবক কোষগুলির মধ্যে তাদের প্রভাব ফেলেছে।
“নতুন গবেষণার সিনিয়র লেখক গ্ল্যাডস্টোন তদন্তকারী অ্যান্ড্রু সি ইয়াং, পিএইচডি বলেছেন,” মস্তিষ্ককে প্রভাবিত করে এমন রোগগুলি অধ্যয়ন করার সময়, বেশিরভাগ গবেষণা তার আবাসিক নিউরনের দিকে মনোনিবেশ করেছে। ” “আমি আশা করি আমাদের অনুসন্ধানগুলি মস্তিষ্কের সীমানা গঠনের কোষগুলিতে আরও আগ্রহের দিকে পরিচালিত করে, যা সম্ভবত আলঝাইমার এর মতো রোগগুলিতে কেন্দ্রের পর্যায়ে নিতে পারে।”
অনুসন্ধান, প্রকাশিত নিউরনজেনেটিক ঝুঁকিটি কোথায় শুরু হয় সে সম্পর্কে একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রশ্নের সমাধান করুন এবং পরামর্শ দিন যে মস্তিষ্কের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থায় দুর্বলতাগুলি রোগের মূল ট্রিগার হতে পারে।
মস্তিষ্কের অভিভাবকদের ম্যাপিং
বছরের পর বছর ধরে, বৃহত আকারের জেনেটিক স্টাডিজ কয়েক ডজন ডিএনএ ভেরিয়েন্টগুলিকে আলঝাইমারস, পার্কিনসনস বা একাধিক স্ক্লেরোসিসের মতো স্নায়বিক রোগের উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত করেছে।
তবুও, একটি বড় রহস্য অব্যাহত রেখেছে: এই ভেরিয়েন্টগুলির 90% এরও বেশি জিনগুলি নিজেরাই নয়, তবে আশেপাশের ডিএনএতে প্রোটিন তৈরির কোড নেই, একবার “জাঙ্ক ডিএনএ” হিসাবে বরখাস্ত করা হয়েছে। এই অঞ্চলগুলি জটিল ডিমার সুইচ হিসাবে কাজ করে, জিনগুলি চালু বা বন্ধ করে দেয়।
এখনও অবধি, বিজ্ঞানীদের একটি সম্পূর্ণ মানচিত্র নেই যার মধ্যে কোন জিনগুলি বা কোন নির্দিষ্ট মস্তিষ্কের কোষগুলি তারা পরিচালনা করে তা নিয়ন্ত্রণ করে, জেনেটিক আবিষ্কার থেকে নতুন চিকিত্সার পথে বাধা দেয়।
একটি নতুন প্রযুক্তি উত্তর খুঁজে পায়
রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা হ’ল মস্তিষ্কের ফ্রন্টলাইন প্রতিরক্ষা-রক্তনালী কোষ, প্রতিরোধক কোষ এবং অন্যান্য সহায়ক কোষ দ্বারা গঠিত একটি সেলুলার সীমানা যা মস্তিষ্কের অ্যাক্সেসকে নিখুঁতভাবে নিয়ন্ত্রণ করে।
তবুও, এই গুরুত্বপূর্ণ কোষগুলি অধ্যয়ন করা কঠিন হয়ে পড়েছে, এমনকি ক্ষেত্রের সবচেয়ে শক্তিশালী জেনেটিক কৌশলগুলি ব্যবহার করে। এটি কাটিয়ে উঠতে, গ্ল্যাডস্টোন টিম মাল্টিভাইন-সিক তৈরি করেছে, এমন একটি প্রযুক্তি যা পোস্টমর্টেম মানব মস্তিষ্কের টিস্যু থেকে ভাস্কুলার এবং ইমিউন কোষগুলিকে আলতোভাবে বিচ্ছিন্ন করে।
এই প্রযুক্তিটি দলকে প্রথমবারের মতো একই সাথে দুটি স্তরের তথ্যের মানচিত্রের অনুমতি দেয়: জিন ক্রিয়াকলাপ এবং “ডিমার স্যুইচ” সেটিংস – ক্রোমাটিন অ্যাক্সেসযোগ্যতা হিসাবে পরিচিত – প্রতিটি কক্ষের মধ্যে। বিজ্ঞানীরা স্নায়বিক রোগের সাথে এবং ব্যতীত ব্যক্তিদের কাছ থেকে 30 টি মস্তিষ্কের নমুনা অধ্যয়ন করেছিলেন, তাদের জেনেটিক ঝুঁকি বৈকল্পিকগুলি কীভাবে সমস্ত বড় মস্তিষ্কের কোষের ধরণের জুড়ে কাজ করে তা বিশদ বিবরণ দেয়।
গ্ল্যাডস্টোন তদন্তকারী রায়ান কর্সেস, পিএইচডি, এবং কেটি পোলার্ড, পিএইচডি, শীর্ষস্থানীয় লেখক ম্যাডিগান রেড, পিএইচডি, এবং শ্রেয়া মেনন তাদের একক সেল অ্যাটলাসকে আলঝাইমার, স্ট্রোক এবং অন্যান্য মস্তিষ্কের রোগের অধ্যয়ন থেকে বড় আকারের জেনেটিক ডেটা সহ তাদের একক সেল অ্যাটলাসকে একীভূত করেছেন। এটি প্রকাশিত হয়েছে যেখানে রোগ-সম্পর্কিত রূপগুলি সক্রিয় রয়েছে-এবং অনেকগুলি নিউরনের চেয়ে ভাস্কুলার এবং ইমিউন কোষগুলিতে সক্রিয় বলে মনে হয়েছিল।
“এর আগে, আমরা জানতাম যে এই জিনগত রূপগুলি রোগের ঝুঁকি বাড়িয়েছে, তবে আমরা জানতাম না যে তারা মস্তিষ্কের বাধা কোষের ধরণের প্রসঙ্গে কোথায় বা কীভাবে অভিনয় করেছিল,” রেড বলেছেন। “আমাদের অধ্যয়নটি দেখায় যে অনেকগুলি রূপগুলি আসলে মস্তিষ্কের রক্তনালী এবং প্রতিরোধক কোষগুলিতে কাজ করে।”
বিভিন্ন রোগ, বিভিন্ন বাধা
অধ্যয়নের অন্যতম আকর্ষণীয় অনুসন্ধান হ’ল জেনেটিক ঝুঁকি বৈকল্পিকগুলি রোগের উপর নির্ভর করে মৌলিকভাবে বিভিন্ন উপায়ে মস্তিষ্কের বাধা ব্যবস্থাকে প্রভাবিত করে।
রিড বলেছেন, “আমরা দেখে অবাক হয়ে গিয়েছিলাম যে স্ট্রোক এবং আলঝাইমার জেনেটিক ড্রাইভাররা এরকম স্বতন্ত্র প্রভাব ফেলেছিল, যদিও তারা উভয়ই মস্তিষ্কের রক্তনালীগুলিকে জড়িত করে,” রেড বলেছেন। “এটি আমাদের জানায় যে তারা সত্যই স্বতন্ত্র প্রক্রিয়া জড়িত: স্ট্রোকের কাঠামোগত দুর্বলতা এবং আলঝাইমারগুলিতে অকার্যকর প্রতিরোধ ক্ষমতা সংকেত।”
স্ট্রোকে, জেনেটিক রূপগুলি প্রাথমিকভাবে রক্তনালীগুলির কাঠামোগত অখণ্ডতার জন্য দায়ী জিনগুলিকে প্রভাবিত করে, সম্ভাব্যভাবে জাহাজগুলির শারীরিক কাঠামোকে দুর্বল করে দেয়। আলঝাইমারগুলিতে যেখানে, বৈকল্পিকগুলি প্রতিরোধক ক্রিয়াকলাপকে নিয়ন্ত্রণ করে এমন জিনগুলি প্রশস্ত করে তোলে, যা সুপারিশ করে যে ওভারটিভ প্রদাহ – কাঠামোগত দুর্বলতা নয় – এটি মূল বিষয়।
আলঝাইমার-সম্পর্কিত বৈকল্পিকগুলির মধ্যে একজন দাঁড়িয়ে রইল। কাছাকাছি একটি সাধারণ বৈকল্পিক Ptk2b জিন, যা জনসংখ্যার এক তৃতীয়াংশেরও বেশি পাওয়া যায়, টি কোষগুলিতে সর্বাধিক সক্রিয় ছিল, এক ধরণের প্রতিরোধক কোষ। বৈকল্পিক জিনের অভিব্যক্তি বাড়ায়, যা টি কোষের সক্রিয়করণ এবং মস্তিষ্কে প্রবেশের প্রচার করতে পারে, প্রতিরোধক কোষগুলিকে ওভারড্রাইভে রাখে। দলটি অ্যামাইলয়েড ফলকের কাছে এই সুপার-চার্জড ইমিউন সেলগুলি খুঁজে পেয়েছিল, স্টিকি প্রোটিন বিল্ডআপগুলি যা আলঝাইমারকে চিহ্নিত করে।
ইয়াং বলেছেন, “বিজ্ঞানীরা আলঝাইমারদের প্রতিরোধ ব্যবস্থার টি কোষ এবং সম্পর্কিত উপাদানগুলির ভূমিকা নিয়ে বিতর্ক করছেন।” “এখানে, আমরা মানুষের মধ্যে জেনেটিক প্রমাণ সরবরাহ করি যে একটি সাধারণ আলঝাইমার ঝুঁকির কারণ টি কোষের মাধ্যমে কাজ করতে পারে।”
উত্তেজনাপূর্ণ, Ptk2b একটি পরিচিত “ড্রাগযোগ্য” লক্ষ্য এবং এর কার্যকারিতা বাধা দেয় এমন চিকিত্সাগুলি ইতিমধ্যে ক্যান্সারের ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে রয়েছে। নতুন গবেষণায় আলঝাইমার রোগের জন্য এই জাতীয় ওষুধগুলি পুনর্নির্মাণ করা যেতে পারে কিনা তা খতিয়ে দেখার জন্য একটি নতুন অ্যাভিনিউ খোলে।
অবস্থান, অবস্থান, অবস্থান
মস্তিষ্কের “গার্ডিয়ান” কোষগুলিতে অধ্যয়নের ফলাফলগুলি মস্তিষ্ক রক্ষার জন্য দুটি নতুন সুযোগের দিকে ইঙ্গিত করে।
মস্তিষ্ক এবং দেহের মধ্যে সমালোচনামূলক ইন্টারফেসে অবস্থিত, কোষগুলি ক্রমাগত জীবনধারা এবং পরিবেশগত এক্সপোজার দ্বারা প্রভাবিত হয়, যা রোগ চালানোর জন্য জিনগত প্রবণতার সাথে সমন্বয় করতে পারে। তাদের অবস্থান তাদের ভবিষ্যতের চিকিত্সার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ লক্ষ্য হিসাবে তৈরি করে, সম্ভাব্যভাবে ওষুধের জন্য অনুমতি দেয় যা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অতিক্রম করার প্রয়োজন ছাড়াই “বাইরের” থেকে মস্তিষ্কের প্রতিরক্ষাকে শক্তিশালী করতে পারে।
ইয়াং বলেছেন, “এই কাজটি মস্তিষ্কের ভাস্কুলার এবং প্রতিরোধক কোষগুলিকে স্পটলাইটে নিয়ে আসে।” “দেহ এবং বাইরের বিশ্বের সাথে মস্তিষ্কের সম্পর্ক স্থাপনে তাদের অনন্য অবস্থান এবং ভূমিকা দেওয়া, আমাদের কাজটি মস্তিষ্ককে বাইরে থেকে রক্ষা করতে নতুন, আরও অ্যাক্সেসযোগ্য ড্রাগের লক্ষ্য এবং জীবনযাত্রার হস্তক্ষেপগুলি অবহিত করতে পারে।”
অধ্যয়ন সম্পর্কে
“হিউম্যান ব্রেন ভাস্কুলার মাল্টি-ওমিক্সকে ডিজিজ রিস্ক অ্যাসোসিয়েশনসকে বোঝানো” সমীক্ষা জার্নালে প্রকাশিত হয়েছিল নিউরন জুলাই 28, 2025 এ।
ইয়াং, রিড, কর্স এবং পোলার্ড ছাড়াও, গবেষণায় অন্যান্য লেখকরা হলেন শ্রেয়া মেনন, হাও লিউ, হোয়ু ঝো, ঝিরুই হু, বেলা ডিং, জিমো ঝাং, সোফিয়া নেলসন এবং গ্ল্যাডস্টনের আমান্ডা অ্যাপোলোনিও; ইউসি সান ফ্রান্সিসকো সাইমন ফ্রেরিচ; রাশ বিশ্ববিদ্যালয় মেডিকেল সেন্টারের শাহরাম ওভেসগরণ এবং ডেভিড এ বেনেট; এবং এলএমইউ মিউনিখের মার্টিন ডিচগানস।
কাজটি ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ নিউরোলজিকাল ডিসঅর্ডারস অ্যান্ড স্ট্রোক (1R01NS128909-01), আলঝাইমারস অ্যাসোসিয়েশন (এডিএসএফ -24-1345199-সি, এএআরএফ -22-923641), ব্রাইটফোকাস ফাউন্ডেশন (এ 2022027F), কুইর ফান্ড, কুইর ফান্ড, কুইর ফান্ড, কুইর দ্বারা সমর্থিত ছিল, অ্যাজিং রিসার্চ ইনস্টিটিউট, ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ মেন্টাল হেলথ (আর 01- 503 এমএইচ 123178), জাতীয় ইনস্টিটিউট অফ এজিং (পি 01-এজি 073082, ইউ 01-এজি 072573), দ্য লেডুকিকিউ ফাউন্ডেশন (22 সিভিডি 01, ব্রেন্ডা), জোয়াচিম হার্জ ফাউন্ডেশন, এবং জাতীয় মানব জিনোম রিসার্চ (ইউএমজি 0।