অঙ্গগুলির বিকাশ, বৃদ্ধি এবং পুনরায় জন্মানোর জন্য, কোষগুলি অবশ্যই প্রসারিত হতে হবে। কিন্তু যখন সেই প্রক্রিয়াটি খারাপ হয়ে যায়, অনিয়ন্ত্রিত কোষের বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, ক্যান্সার উত্থিত হতে পারে।
জার্নালে প্রকাশিত নতুন কিউ বোল্ডার রিসার্চ বিজ্ঞান অগ্রগতিসিডিকে 7 নামে পরিচিত একটি ছদ্মবেশী এনজাইম কীভাবে এই জটিল প্রক্রিয়াটিকে চালিত করে তা অভূতপূর্ব অন্তর্দৃষ্টি সরবরাহ করে। গবেষণাটি দেখায় যে সিডিকে 7 বাধা দেওয়ার জন্য ডিজাইন করা অভিনব ক্যান্সার ওষুধগুলি কয়েক মিনিটের মধ্যে জিনের এক্সপ্রেশন পথগুলি বন্ধ করে দিতে পারে যা কয়েক ডজন বিভিন্ন ধরণের টিস্যুতে কোষের বিস্তারকে চালিত করে।
বায়োকেমিস্ট্রি বিভাগের অধ্যাপক সিনিয়র লেখক ডিলান টাটজেস বলেছেন, “এই কাজটি কোষ চক্র এবং কোষের বিস্তার নিয়ন্ত্রণের জন্য সমালোচনামূলক একটি এনজাইমকে ঘিরে দীর্ঘস্থায়ী রহস্যের দিকে সম্বোধন করে।” “এটি কেবল আমাদের উন্নয়নের জন্য গুরুত্বপূর্ণ একটি মৌলিক জৈবিক প্রক্রিয়া বুঝতে সহায়তা করে না, এতে বিস্তৃত থেরাপিউটিক অ্যাপ্লিকেশনও রয়েছে” “
একটি ছদ্মবেশ বোঝা
কয়েক দশক ধরে, ক্যান্সার গবেষকরা এবং ফার্মাসিউটিক্যাল সংস্থাগুলি সাইক্লিন নির্ভরশীল কিনেস (সিডিকে 7) কে কোষের প্রসারণের “মাস্টার নিয়ন্ত্রক” হিসাবে ভূমিকার কারণে আগ্রহের সাথে নজর রেখেছে। সিডিকে 7 এটি দুটি উপায়ে করে: এটি সিডিকে 1, 2, 4 এবং 6 সহ কিনেস হিসাবে পরিচিত অন্যান্য এনজাইমগুলিতে স্যুইচ করে, যা কোষগুলিকে বিভক্ত করতে এবং গুণিত করার জন্য কিক-স্টার্ট করে। এটি জিনের প্রকাশকে এমনভাবে নিয়ন্ত্রণ করে যা এখনও অবধি অস্পষ্ট থেকে যায়। নতুন সমীক্ষায় দেখা গেছে যে এটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর নামক প্রোটিনগুলির কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণ করে, যা জিনগুলি কখন এবং কীভাবে প্রকাশ করা হয় তা প্রভাবিত করে।
যদিও সিডিকে 7 স্বাভাবিক বিকাশের জন্য গুরুত্বপূর্ণ, তবে আক্রমণাত্মক এবং হার্ড-টু-ট্রিট “ট্রিপল নেতিবাচক” স্তন ক্যান্সার সহ কিছু ক্যান্সার, পালিয়ে যাওয়ার বৃদ্ধির জন্য এই প্রক্রিয়াটি হাইজ্যাক করুন।
সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, বেশ কয়েকটি সংস্থা সিডিকে 7 ইনহিবিটারগুলি তৈরি করেছে যা ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে টিউমার বৃদ্ধি ধীর করতে কাজ করেছে। তবে তারা কীভাবে এটি করে তা পুরোপুরি পরিষ্কার নয়। ওষুধগুলির গুরুতর পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া রয়েছে এবং ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে তারা পুরোপুরি টিউমার হত্যার অভাব কমেছে।
এই মাস্টার রেগুলেটর কীভাবে কাজ করে তা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য, টাটজেস আণবিক, সেলুলার এবং ডেভেলপমেন্টাল জীববিজ্ঞানের অধ্যাপক রবিন ডওয়েলের সাথে জুটি বেঁধেছিলেন; টেলর জোন্স, তখন বায়োকেমিস্ট্রি -তে স্নাতক শিক্ষার্থী; এবং কিউ বোল্ডারের বায়োফ্রন্টিয়ার্স ইনস্টিটিউটে সহকর্মীরা।
গবেষকরা সিরোস ফার্মাসিউটিক্যালস দ্বারা সরবরাহিত একটি সিডিকে 7-ইনহিবিটার প্রয়োগ করেছিলেন এবং ইতিমধ্যে ক্যান্সারজনিত মানব টিস্যু কোষগুলিতে ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে ব্যবহৃত হয়। তারপরে তারা দেখার জন্য পরিশীলিত গণ্য কৌশলগুলি ব্যবহার করেছিল, মূলত বাস্তব সময়ে, এরপরে কী ঘটেছিল।
তারা দেখতে পেল যে 30 মিনিটের মধ্যে, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের একটি মূল সেট যা জিনগুলি চালু করে যা কোষগুলিকে প্রসারিত করতে অনুরোধ করে তা সমানভাবে বন্ধ হয়ে যায়। অন্যান্য পরীক্ষায়, প্রতিলিপি কারণগুলির এই একই সেটটি পরীক্ষিত সমস্ত প্রসারিত সেল লাইনে ধারাবাহিকভাবে চালু ছিল। এর মধ্যে 79 টি সেল লাইন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে, বেশিরভাগ মানব ক্যান্সার থেকে, 27 টি বিভিন্ন টিস্যু ধরণের প্রতিনিধিত্ব করে।
এই বিষয়গুলি, প্রথমবারের মতো একটি সর্বজনীন প্রক্রিয়া যা সিডিকে 7 মানব কোষের বিস্তারকে নিয়ন্ত্রণ করে, তাৎজেস বলেছিলেন।
“আমরা দেখতে পেয়েছি যে দ্বিতীয়টি আপনি সিডিকে 7 বাধা দেয়, এই সমস্ত মূল প্রতিলিপি কারণগুলি একবারে বন্ধ হয়ে যায়, এর ট্র্যাকগুলিতে বিস্তার বন্ধ করে দেয়,” তাটজেস বলেছিলেন।
ক্যান্সার প্রবর্তকরা স্মুথিং
গবেষণা দলটি একটি নির্দিষ্ট প্রোটিনের দিকে ইঙ্গিত করে যা ক্রমবর্ধমান শিখার প্যাচে নিক্ষিপ্ত কম্বলের মতো, সিডিকে 7 বাধা দেওয়ার সময় একবারে এই সমস্ত প্রতিলিপি কারণগুলি স্মুথ করে বলে মনে হয়। প্রোটিন, রেটিনোব্লাস্টোমা প্রোটিন 1 (আরবি 1), একটি মূল টিউমার দমন জিন হিসাবে সুপরিচিত, যার স্বাভাবিক ফাংশন প্রায়শই ক্যান্সারের দ্বারা আপোস করা হয়। তবে medication ষধের সাথে আরবি 1 কে টার্গেট করার প্রচেষ্টা বেশিরভাগ ক্ষেত্রে ব্যর্থ হয়েছে।
“এই সমীক্ষায় প্রকাশিত হয়েছে যে সিডিকে 7 আরবি 1 ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে – এমন একটি সন্ধান যা চিকিত্সাগতভাবে আরবি 1 কে লক্ষ্যবস্তু করার নতুন উপায়ে দরজা খুলতে পারে,” তাইটজেস বলেছিলেন।
এদিকে, সিডিকে 7 এর অন্যান্য ভূমিকা-কিক-স্টার্টিং এনজাইমগুলির যেগুলি কোষগুলিকে বিভক্ত করতে এবং গুণিত করতে পারে-তাদের পরীক্ষা করা ইনহিবিটার দ্বারাও অবরুদ্ধ করা হয়েছে, তবে এটি আরও ধীরে ধীরে ঘটে এবং প্রতিলিপি কারণগুলির মূল সেটটির উপর নির্ভরশীল নয়।
একসাথে নেওয়া, এই অনুসন্ধানগুলি সুপারিশ করে যে নতুন থেরাপিগুলি বিকাশ করা সম্ভব হতে পারে যা এনজাইমের কিছু রোগজনিত কার্যকারিতা দ্রুত অক্ষম করে, যখন এর উপকারী ভূমিকা অক্ষত রেখে যায়।
“মূলত, সমস্ত সিডিকে 7 ক্রিয়াকলাপ বন্ধ করার জন্য একটি স্লেজহ্যামার ব্যবহার করে, এটি হতে পারে যে আপনি এর ক্রিয়াকলাপগুলির কেবলমাত্র একটি শাখা বন্ধ করে দিতে পারেন যা টিউমার প্রসারণের জন্য আরও গুরুত্বপূর্ণ, যখন ন্যূনতমভাবে স্বাভাবিক সেল ফাংশনকে ব্যাহত করে,” তাইটজেস বলেছিলেন।
ফলাফল: আরও সুনির্দিষ্ট ক্যান্সার কিলার যা কম জামানত ক্ষতি করে।